Buenas noticias para diabéticos

 


Dos fármacos se combinan para regenerar células
NUEVA YORK (HealthDay News).— Las personas con diabetes no tienen suficientes células productoras de insulina para controlar los niveles de azúcar en la sangre, pero una combinación de dos fármacos novedosos convencería al cuerpo de que produzca más de esas células vitales, según encuentra un estudio preliminar.
Juntos, los fármacos hicieron que las células beta se reprodujeran a una tasa de cinco a ocho por ciento al día, dicen los investigadores. Solo se ha realizado trabajo de laboratorio y en roedores, y queda un obstáculo importante por superar antes de que el tratamiento se ensaye en humanos: se debe desarrollar un sistema de administración dirigida.
“Estamos en una etapa en que tenemos ojivas nucleares pero no misiles guiados. No podemos simplemente administrar el tratamiento, porque no queremos que afecte a otras células”, explica el autor del estudio, doctor Andrew Stewart, director del Instituto de la Diabetes, la Obesidad y el Metabolismo de Monte Sinaí, en la ciudad de Nueva York.
Stewart dice que los investigadores están trabajando ahora en formas de administrar el medicamento solo a las células beta y tiene la esperanza de que lograrán avances en esa área. “Aunque quizá no parezca rápido a los diabéticos, la tasa de progreso en la regeneración de las células beta ha sido increíblemente rápida en cuanto a la ciencia. Hace más o menos diez años no había fármacos que pudieran regenerar las células beta. Ahora tenemos esos medicamentos”.
Las células beta se encuentran en el páncreas y producen la hormona insulina, que lleva el azúcar de los alimentos a las células del cuerpo para que la usen como energía.
Las personas con diabetes tipo 2 son resistentes a los efectos de la insulina y quizá no la produzcan en cantidades suficiente. Según la Asociación Estadounidense de Diabetes (American Diabetes Association), 30 millones de personas tienen diabetes tipo 2 en Estados Unidos. La diabetes tipo 2 se asocia con la obesidad y un estilo de vida sedentario.
La diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune en la que el cuerpo destruye por error las células beta que producen insulina. Las personas con diabetes tipo 1 producen poca o ninguna insulina, y deben reemplazar esa insulina perdida con inyecciones o una bomba de insulina. Alrededor de 1.25 millones de estadounidenses sufren diabetes tipo 1, según la ADA.
La investigación actual amplía un trabajo anterior del grupo del doctor Stewart. Los investigadores encontraron que un fármaco llamado harmina podía fomentar la regeneración de las células beta en el laboratorio y en ratones. Pero la harmina solo podía regenerar alrededor de un dos por ciento de las células beta al día, lo que no es suficiente, según Stewart.
Esto llevó a los investigadores a buscar otro fármaco para utilizarlo junto a la harmina. Encontraron uno que mejoraba la capacidad de las células beta de reproducirse en hasta un 18 por ciento cuando se combinaba con la harmina (el promedio fue de un cinco a un ocho por ciento al día).
Andrew Rakeman, de la Juvenile Diabetes Research Foundation, señala que “estos hallazgos son muy emocionantes; hace 10 o 12 años, la idea de que las células beta se podían volver a desarrollar o regenerar era controversial. Ahora sabemos que no solo es posible, sino que tendría un impacto”.
Pero añade que “quedan algunas dificultades”. Una es desarrollar un sistema de administración del fármaco. Otra es la preocupación de que en las personas con diabetes tipo 1 es posible que el sistema inmunitario destruya cualquier célula beta recién creada. Tampoco está claro si la combinación de fármacos sería capaz de reproducir las células con suficiente rapidez como para plantear una diferencia si el sistema inmunitario ataca a las nuevas células. También existe la preocupación de que un fármaco diseñado para hacer que las células beta se reproduzcan pudiera inducir a otras células del cuerpo a reproducirse y provocar efectos secundarios no deseados.
“Todavía queda trabajo antes de evaluarlo en las personas. Pero este estudio resalta cuáles deben ser los próximos pasos”, añade Rakeman.
Los hallazgos aparecen en la edición del 20 de diciembre de la revista “Cell MetabolismNota”.